Institut für Neuropathologie  
       

-->Forschung-->AG Stadelmann

Arbeitsgruppe Prof. Dr. Christine Stadelmann-Nessler

Professorin für Neuropathologie


Kontakt:

Prof. Dr. Christine Stadelmann-Nessler

Institut für Neuropathologie, Klinik für Neurologie
Universitätsmedizin Göttingen
Robert-Koch-Str. 40, 37099 Göttingen
Tel. +49-551 39 22700, Fax +49 551 39 10800
email:

Die Arbeitsschwerpunkte der AG Stadelmann-Nessler liegen auf dem Gebiet entzündlich-entmarkender ZNS-Erkrankungen, insbesondere der multiplen Sklerose (MS) und der Neuromyelitis optica (NMO). Vor allem pathologische Korrelate der Krankheitsprogression bei MS sowie Mechanismen der Gewebeschädigung bei NMO stehen dabei im Vordergrund. Weitere thematische Schwerpunkte sind Mechanismen der Remyelinisierung sowie bildgebende Korrelate entmarkender Läsionen.

In unseren Arbeiten der letzten Jahre konnten wir unter anderem zeigen, dass neuronale Schädigung und sogar neuronaler Verlust bei MS Patienten substantiell vorkommen, jedoch nicht mit der Krankheitsdauer korrelieren (Schirmer et al., 2009). Im Gegensatz dazu konnten wir eine veränderte Neurofilament-Phosphorylierung neuronaler Zellkörper als ein Korrelat der Progression ausmachen (Schirmer et al., 2010). In einer detaillierten Studie zur Regenerationskapazität kortikaler MS-Läsionen fanden wir ein erhöhtes Remyelinisierungspotential in kortikalen im Gegensatz zu Läsionen der weißen Substanz (Albert et al., 2007). In Studien zur Pathogenese der NMO konnten wir die Pathogenizität humaner Antikörper im Tiermodell nachweisen (Bennett et al., 2009).

Zur weitergehenden Untersuchung o.g. Fragestellungen sind zahlreiche experimentelle Modelle im Labor etabliert. Neben aktiv und passiv induzierten Varianten der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (Merkler et al., 2006, Nessler et al., 2007) kommt für spezielle Fragestellungen ein Modell fokaler entmarkender Läsionen zur Anwendung (Merkler et al., 2006). Außerdem ist das Cuprizon-Modell der toxischen Entmarkung in der Arbeitsgruppe etabliert.

Ausgewählte Publikationen:

  1. Stadelmann C. Multiple sclerosis as a neurodegenerative disease: pathology, mechanisms and therapeutic implications. Curr Opin Neurol 2011 Mar 31 [Epub ahead of print]
  2. Schirmer L, Antel JP, Brück W, Stadelmann C. Neurofilament phosphorylation changes and loss of axons accompany lesion progression in spinal multiple sclerosis. Brain Pathol 2010 Nov 29. doi: 10.1111/j.1750-3639.2010.00466.x. [Epub ahead of print]
  3. Schirmer L, Monika M, Buss A, Schulz-Schaeffer WJ, MD, Jack P. Antel JP, Brück W, Stadelmann C. Substantial early, but non-progressive neuronal loss in MS spinal cord. Ann Neurol 2009; 66:698-704
  4. Willis SN, Stadelmann C, Rodig SJ, Caron T, Gattenloehner S, Mallozzi SS, Roughan JE, Almendinger SE Blewett MM, Brück W, Hafler DA, O’Connor KC. Epstein-Barr virus infection is not a characteristic feature of multiple sclerosis brain. Brain 2009; 132:3318-28.
  5. Bennett JL, Lam C, Reddy Kalluri S, Saikali P, Bautista K, Dupree C, Glogowska M, Case D, MD, Antel JP, Owens GP, Gilden D, Nessler S, Stadelmann C, Hemmer B. Intrathecal Pathogenic Anti-Aquaporin-4 Antibodies in Early Neuromyelitis Optica. Ann Neurol 2009; 66:617-29.
  6. Albert M, Antel J, Brück W, Stadelmann C. Extensive cortical remyelination in patients with long- standing multiple sclerosis. Brain Pathol 2007; 17:129-138
  7. Nessler S*, Boretius S*, Stadelmann C*, Bittner A, Merkler D, Hartung H-P, Michaelis T, Brück W, Frahm J, Sommer N, Hemmer B. MRI correlates of lesion pathology in T-cell clone mediated mouse experimental autoimmune encephalomyelitis. Brain 2007, 130:2186-2198; *equal contribution
  8. Merkler D, Ernsting T, Kerschensteiner M, Brück W, Stadelmann C. A new focal EAE model of cortical demyelination: MS-like lesions with rapid resolution of inflammation and extensive remyelination. Brain 2006; 129:1972-1983
  9. Zhou D, Srivastava R, Nessler S, Grummel V, Sommer N, Hartung H-P, Stadelmann C, Hemmer B. Identification of a pathogenic antibody response to native myelin oligodendrocyte glycoprotein in multiple sclerosis. Proc Natl Acad Sci USA 2006; 103:19057-19062
  10. Merkler D, Böscke R, Schmelting B, Czéh B, Fuchs E, Brück W, Stadelmann C. Differential macrophage/microglia activation in cortical EAE lesions in the marmoset. Brain Pathol 2006; 16:117-123
  11. Stadelmann C, Ludwin S, Tabira T, Guseo A, Lucchinetti CF, Lee-Össy L, Ordinario AT, Brück W, Lassmann H. Tissue preconditioning may explain concentric lesions in Balo's type of multiple sclerosis. Brain 2005; 128:979-987


Drittmittel: Die o.g. Projekte werden und wurden von der DFG, der Hertie-Stiftung sowie der Universitätsmedizin Göttingen unterstützt.